Terapias sonoras del acúfeno

P. Cobo

El acúfeno, la percepción de un sonido que no se ha generado en ninguna fuente interna o externa, se produce cuando el sistema auditivo sub-cortical o cortical trata de compensar, por un mecanismo aberrante de plasticidad cerebral, un déficit de información periférica, incrementando la tasa de disparos espontanea de las neuronas, descompensado la actividad excitatoria/inhibitoria de las sinapsis, o alterando la distribución tonotópica de frecuencias en el área cortical primaria. Se trata de una patología del sistema auditivo sub-cortical y cortical que se dispara por un mal funcionamiento del sistema auditivo periférico.

Las dos características primordiales del sonido son la frecuencia (el contenido espectral) y la intensidad. La frecuencia se codifica mediante la distribución tonotópica en la membrana basilar, y a partir de aquí, en toda la vía auditiva y el área cortical primaria. La intensidad se codifica primariamente en la tasa de disparos de las descargas neuronales. A una intensidad de sonido baja correspondería una tasa lenta de disparos, y a una intensidad de sonido alta las neuronas responden con una tasa de disparos más rápida. De hecho, cada neurona del haz auditivo está sintonizada entre una tasa de disparos mínima y una máxima. La tasa de disparos mínima, que correspondería a una intensidad cero (ausencia de sonido) no es cero, por lo que también es conocida como tasa de disparos espontanea. Es decir, las neuronas auditivas disparan impulsos aun en ausencia de sonido. Esta actividad espontánea juega un papel fundamental en la aparición del acúfeno.

La percepción del sonido es un proceso complejo y altamente sofisticado que involucra una fuente periférica, el filtrado en el oído externo, la adaptación de impedancias en el oído medio, el análisis frecuencial y la transducción mecano-eléctrica en el oído medio, la codificación frecuencia-tonotopía e intensidad-tasa de disparos en la interfaz entre el oído interno y el nervio auditivo, el pre-procesado de señal en la vía auditiva, y la decodificación e interpretación en la corteza cerebral auditiva.

Es conocido que el cerebro es plástico. Esto quiere decir que cuando la entrada sensorial normal procedente del sistema periférico se ve reducida por alguna causa, el cerebro reacciona para compensar este déficit de información periférica. El ejemplo más conocido de esta plasticidad cerebral es el síndrome del miembro fantasma: personas a las que les ha sido amputado un miembro siguen “sintiendo” dolor localizado en ese miembro. En el caso auditivo, un déficit de la entrada periférica se puede producir por pérdidas auditivas (hipoacusia) debidas a sobreexposición a ruido, envejecimiento, o cualquier otra causa. Esta pérdida de información auditiva periférica puede originar diferentes mecanismos de compensación plástica a nivel sub-cortical y cortical, incluyendo:

  1. Hiperactividad (incremento de la tasa de disparos espontánea de las neuronas auditivas).
  2. Hipersincronía (descompensación de la actividad excitatoria/inhibitoria en las sinapsis).
  3. Reorganización del mapa tonotópico en el área cortical primaria.

Cualquiera de estos mecanismos puede dar lugar a la percepción de un sonido de origen neural, que no tiene una fuente externa, sino que se ha generado en alguna etapa de la vía auditiva o de la corteza auditiva.

Este sonido neural se denomina acúfeno o tinnitus. Por tanto, no se trata de un sonido fantasma, sino que es una percepción real, que no se ha generado en el exterior, sino que surge como una compensación plástica aberrante del sistema auditivo subcortical y/o cortical ante una privación periférica.

Muchas personas han experimentado alguna vez este sonido neural, después de la exposición a un sonido de intensidad muy alta o de una estancia prolongada en una cámara anecoica, pero que remite transcurrido un cierto tiempo. Sin embargo, en algunas personas (se calcula que en un 1-2% de la población) se convierte en permanente, produciendo irritabilidad, molestia, ansiedad, estrés o depresión, y, por consiguiente, una pérdida severa de su calidad de vida. En realidad, el acúfeno en sí mismo no produce dolor, siendo estos fuertes efectos emocionales su principal complicación. El sistema auditivo tiene conexiones con varias estructuras del sistema límbico, esencialmente, con la amígdala y con el hipocampo. Cuando la señal del acúfeno (hiperactividad, hipersincronía o alteración de la tonotopía) se propaga a otros sistemas del cerebro, y en particular cuando activa el sistema límbico y el sistema nervioso autónomo, evoca una serie de reacciones negativas (principalmente estrés, ansiedad y depresión).

A pesar del intenso esfuerzo actual en la investigación farmacológica del acúfeno, a día de hoy no existe ningún medicamento para su cura aprobado por las agencias europeas o americana. Por suerte, han proliferado muchas terapias que pueden proporcionar alivio del acúfeno. Muchas de ellas combinan alguna terapia sonora para disminuir la señal del acúfeno con el consejo terapéutico para desactivar sus reacciones negativas.

La explicación del acúfeno como un fenómeno plástico predice que es posible revertirlo estimulando adecuadamente la vía auditiva. Esto ha dado lugar a diferentes terapias sonoras. El objetivo de las terapias sonoras es producir en los pacientes cambios plásticos que puedan dar lugar a habituación y/o inhibición residual. La habituación actúa más sobre los sistemas límbico y autónomo, de tal modo que, aunque el paciente percibe su acúfeno, es capaz de convivir con él, eliminando las connotaciones que inciden negativamente sobre su calidad de vida. La inhibición residual es la disminución, o desaparición, de la sensación del acúfeno cuando cesa el estímulo. La inhibición puede durar desde unos pocos segundos hasta días. No se entiende todavía bien la dependencia de la inhibición con los parámetros del estímulo, tales como espectro, intensidad y duración. Es por eso que han surgido tantas terapias sonoras.

Aunque se han propuesto muchas, en el ITEFI se ha desarrollado la terapia EAE (Ambiente acústicamente Enriquecido) que consiste en una secuencia de tonos (pip, burst o gamma), cada uno de ellos de frecuencia aleatoria dentro de la banda de audición del paciente, y de amplitud proporcional a la pérdida de audición correspondiente a esa frecuencia. También se pueden sintetizar estímulos de banda ancha, similares a los que se usan en la TRT (Tinnitus Retraining Therapy) pero que filtran por las audiometrías de cada oído.

La EAE consiste en una terapia personalizada para cada paciente, que actúa sobre la causa que ha disparado el acúfeno, la pérdida de audición a distintas frecuencias. En el caso de la EAE con tonos gamma, se trata de la terapia más selectiva, ya que estos filtros se corresponden con las curvas de respuesta en frecuencia de cada línea neuronal del mapa tonotópico.

Publicaciones

  1. Cobo, P., 2015. “Tinnitus: mechanisms, measures and sound treatments”. Loquens, 4:e35. Descargar.
  2. Diges, I., Simón, F., Cobo, P., 2017. “Assessing auditory processing deficits in tinnitus and hearing impaired patients with the Auditory Behavior Questionnaire”. Front. Neurosc, 11: 187. Descargar.
  3. Cobo, P., 2018. “Aproximación multidisplinar al acúfeno”. Loquens, 7:e51. Descargar.
  4. Cuesta, M., Cobo, P., 2018.” Relating tinnitus features and audiometric characteristics in a cohort of 34 tinnitus subjects”. Loquens, 7:e54. Descargar.
  5. Cuesta, M., Cobo, P., 2020. “Broadband sound equalized by the hearing loss curves as an improved stimulus for Tinnitus Retraining Therapy-A pilot non-controlled observational study”. The Journal of International Advanced Otology, 16: 207-212. Descargar.